Das RESIST-Team um Professor Dr. Thomas Pietschmann im TWINCORE hat ein Leberzell-Modell so weiterentwickelt, dass es sich nun besser denn je dazu eignet, den Lebenszyklus des Hepatitis C-Virus zu erforschen und auch die durch dieses Virus hervorgerufene Krankheitsentstehung. Das Modell ermöglicht es, die Interaktionen zwischen dem Hepatitis C-Virus (HCV) und der menschlichen Wirtszelle sowohl in Bezug auf die akute als auch auf die chronische Infektion zu untersuchen – insbesondere die Mechanismen der angeborenen Immunkontrolle. Das Team veröffentlichte seine Erkenntnisse in der angesehenen Fachzeitschrift GUT. Erstautor ist Dr. Arnaud Carpentier.

Bei dem Leberzell-Modell handelt sich um aus menschlichen Stammzellen gewonnene „Hepatozyten-ähnliche Zellen“ (HLC), die echten Leberzellen sehr ähneln und die auch ähnlich funktionieren. Bisher war es bei diesem Modell so, dass sich die Hepatitis C-Viren nur begrenzt vermehrten. Durch die Verwendung eines stark replizierenden Virus haben die Wissenschaftler die Effizienz dieses Modells erheblich verbessert. Sie konnten dann zeigen, dass die angeborene Immunantwort des HLC mit der von primären adulten Leberzellen vergleichbar ist – ein kritisches Merkmal, das in den weit verbreiteten Zellkulturmodellen fehlt, die auf transformierten Zelllinien basieren. „Mit Zellmodellen wie diesen können möglicherweise entscheidende Erkenntnisse für zukünftige personalisierte Infektionsmedizin gewonnen werden“, sagt Dr. Carpentier.

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